Insulin ELISA

auf Anfrage erhältlich:

• Insulin Maus
• Insulin Ratte

Beim Proinsulin handelt es sich um das Vorläufermolekül von C-Peptid und Insulin. Es wird am rauhen endoplasmatischen Retikulum der b-Zellen des Pankreas synthetisiert. Im Golgi-Apparat wird das intakte Proinsulin unter Abspaltung zweier Dipeptide zu Insulin und C-Peptid prozessiert. Beide Hormone werden in äquimolaren Mengen ausgeschüttet.

Intaktes Proinsulin als diagnostischer Marker der Insulinresistenz bei Patienten mit Typ 2- Diabetes mellitus
Der Diabetes Typ 2 mellitus ist durch eine genetisch determinierte Insulinresistenz und eine Fehlsekretion der Bauchspeicheldrüse charakterisiert. Neuere Untersuchungen haben gezeigt, dass intaktes Proinsulin ein hochspezifischer indirekter Marker für die Diagnostik der Insulinresistenz ist. Dies gelang erstmals durch den Einsatz eines neuen spezifischen Immunoassays für intaktes Proinsulin (Human Intact Proinsulin ELISA Kit,), da nur durch diesen Test der aktuelle Sekretionszustand der b-Zelle erfassbar ist. Nüchternwerte an intaktem Proinsulin < 11 pmol/l zeigen mit diesem Test mit 100%iger Spezifität das Vorliegen einer Insulinresistenz an.

Intaktes Proinsulin und die Klassifizierung der Insulinresistenz
Die gemeinsame Bestimmung von Nüchterninsulin und des Nüchtern-intakten Proinsulins ermöglichen eine pathophysiologische Stadieneinteilung des Typ 2 Diabetes anhand der b-Zellsekretion. Im Stadium I liegt lediglich eine zeitliche Störung der Sekretion vor, während im Stadium II die ansteigende Insulinresistenz durch einen entsprechenden Anstieg der Insulinsekretion kompensiert wird. Wird die Spaltungskapazität der b-Zelle überfordert (Stadium IIIa), nimmt der Anteil an Proinsulin und seinen partiellen Spaltprodukten im Plasma immer weiter zu. Dieses Sekretionsmuster bleibt auch beim Sekundärversagen der b-Zellen nahezu erhalten (Stadium IIIb).

Intaktes Proinsulin zur Identifikation der Hochrisikopatienten
Insbesondere erhöhte Des-31-32-Proinsulinspiegel werden als Zeichen der funktionell beeinträchtigten b-Zelle angesehen, die insbesondere durch eine chronische Überstimulation der Insulinsekretion (z.B. durch sekretionsstimulierende Medikamente, wie Sulfonylharnstoffe) entstehen und eindeutig mit der Entstehung einer Arteriosklerose oder KHK korrelieren. Durch unspezifische Abbauprodukte im Plasma wird eine Hemmung der Fibrinolyse verursacht. Im Falle einer Infarktentwicklung ist die Auflösung von Thromben somit behindert und das Risiko eines akuten Infarktes steigt.

Intaktes Proinsulin zur Therapiefindung und Verlaufskontrolle
Aufgrund des Einflusses erhöhter Proinsulinwerte auf die Fibrinolyse und die Adipogenese erscheint es sinnvoll, die Therapie auf die b-Zelldysfunktion abzustimmen. In prospektiven Studien konnte bereits gezeigt werden, dass eine Intervention mit Bewegung, Metformin, Glitazonen oder Insulin zu einer Schonung der b-Zelle und zu einer Abnahme der intakten Proinsulinspiegel führt, während dies unter Sulfonylharnstoffen nicht beobachtet wurden.