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Test-Kategorie
ELISA
Packungsgröße
96 Tests
Im Kit enthaltene Standardkonzentrationen
1,5-100 pmol/l
Probenmatrix und -volumen
| Plasma | 100 µl |
| Serum | 100 µl |
Inkubationszeiten
Indikationen
Regulatorischer Status
Proinsulin wird in den β-Zellen der Langerhans-Inseln des Pankreas als Präproinsulin gebildet. Durch Abspaltung des Signalpeptids entsteht am rauen ER das Proinsulin, welches letztlich am Golgi-Apparat zu Insulin und C-Peptid gespalten wird. Beide Hormone werden in äquimolaren Mengen ausgeschüttet.
Intaktes Proinsulin wurde als hochspezifischer, indirekter diagnostischer Marker der Insulinresistenz bei Patienten mit Typ 2- Diabetes mellitus identifiziert. Dies gelang erstmals durch den Einsatz eines neuen spezifischen Immunoassays für intaktes Proinsulin (Human Intact Proinsulin ELISA Kit), da nur durch diesen Test der aktuelle Sekretionszustand der β-Zelle erfassbar ist.
Die gemeinsame Bestimmung von Nüchterninsulin und des nüchtern gemessenen intakten Proinsulins ermöglichen eine pathophysiologische Stadieneinteilung des Typ-2-Diabetes anhand der β-Zellsekretion. Im Stadium I liegt lediglich eine zeitliche Störung der Sekretion vor, während im Stadium II die ansteigende Insulinresistenz durch einen entsprechenden Anstieg der Insulinsekretion kompensiert wird. Wird die Spaltungskapazität der β-Zelle überfordert (Stadium IIIa), nimmt der Anteil an Proinsulin und seinen partiellen Spaltprodukten im Plasma immer weiter zu. Dieses Sekretionsmuster bleibt auch beim Sekundärversagen der β-Zellen nahezu erhalten (Stadium IIIb).
Aufgrund des Einflusses erhöhter Proinsulinwerte auf die Fibrinolyse und die Adipogenese erscheint es sinnvoll, die Therapie auf die β-Zelldysfunktion abzustimmen. In prospektiven Studien konnte gezeigt werden, dass eine Intervention mit Bewegung, Metformin, Glitazonen oder Insulin zu einer Schonung der β-Zelle und zu einer Abnahme der intakten Proinsulinspiegel führt, während dies unter Sulfonylharnstoffen nicht beobachtet wurde.
