Test-Kategorie
ELISA
Packungsgröße
48 Tests
Im Kit enthaltene Standardkonzentrationen
5,1-200 pg/ml
Probenmatrix und -volumen
Serum | 1 ml |
Plasma | 1 ml |
Inkubationszeiten
Indikationen
Regulatorischer Status
Vitamin D wird entweder in der Haut (unter Einfluss von UV-Licht) gebildet oder aus der Nahrung aufgenommen. In der Leber entsteht die Speicherform des Vitamin D, das 25-OH-Vitamin D. In der Niere wird in einem 2. Hydroxylierungsschritt die Hormonform des Vitamin D, das 1,25 (OH)2 Vitamin D (D-Hormon) gebildet. Das dafür verantwortliche Enzym, die 1a-Hydroxylase der Niere, unterliegt einer strengen Kontrolle durch Hormone (insbesondere Parathormon) und wird in seiner Aktivität auch durch die Serumkonzentrationen von Kalzium und Phosphat beeinflusst.
Die Serumkonzentration von 1,25 (OH)2 Vitamin D richtet sich also normalerweise nach den Erfordernissen des Stoffwechsels. Abweichungen des 1,25 (OH)2 Vitamin D von der Norm müssen also immer im Kontext mit den übrigen Parametern des Kalziumstoffwechsels interpretiert werden. Erst bei ausgeprägtem Vitamin D-Mangel wird auch die Serumkonzentration von 1,25 (OH)2 Vitamin D absinken, zur Diagnostik des Vitamin-D-Mangels sollte man deshalb den Vorläufermetabolit, das 25-OH-Vitamin D messen. Ursachen für einen unphysiologischen Mangel an 1,25 (OH)2 Vitamin D können jedoch Metabolisierungsstörungen entweder aufgrund genetischer Defekte der 1a-Hydroxylase (selten) oder aufgrund von Nierenfunktionsstörungen (häufiger) auftreten. Bereits bei leicht eingeschränkter Nierenfunktion kommt es zu einem Abfall der 1,25 (OH)2 Vitamin-D-Konzentration.
Da 1,25 (OH)2 Vitamin D wichtige Funktionen im Kalziumstoffwechsel hat und insbesondere auch die Parathormonsekretion in den Nebenschilddrüsen supprimiert, kommt es mit zunehmender Niereninsuffizienz zur Ausbildung der renalen Osteopathie, die durch Mineralisierungsstörungen (Osteomalazie) und fibröse Veränderungen (Osteitis fibrosa) gekennzeichnet ist.
Die Behandlung der renalen Osteopathie besteht in der Gabe von 1,25 (OH)2 Vitamin D (Calcitriol) oder des Prohormons 1a-OH-Vitamin D. Erniedrigte oder relativ zu niedrige 1,25 (OH)2 Vitamin-D-Spiegel findet man bei renalen Tubulusfunktionsstörungen (z. B. Phosphatdiabetes, Fanconi-Syndrom). Eine unphysiologische Überproduktion von 1,25 (OH)2 Vitamin D tritt bei granulomatösen Systemerkrankungen (z.B. Sarkoidose) auf, wo eine extrarenale 1,25 (OH)2 Vitamin-D-Synthese stattfindet. Diese kann zur Hypercalciämie führen. Auch bei der idiopathischen Hypercalciurie findet man relativ zu hohe 1,25 (OH)2 Vitamin-D-Spiegel. Reaktiv findet man erhöhte Konzentrationen von 1,25 (OH)2 Vitamin D bei Störungen des Vitamin D-Rezeptors (selten), bei kalziumarmer Ernährung, sowie bei Parathormonüberschuss (primärer Hyperparathyreoidismus) und bei manchen Tumorarten (infolge Sekretion von parathormonähnlichem Peptid, PTHrP).